近些年，因为SHPT（继发性甲状旁腺功能亢进）或者CKD-MBD进行甲状旁腺切除手术的肾友越来越多了。笔者管理的各个中心都有进行甲状旁腺切除手术后的肾友，只要是术后监测手术效果良好（PTH10pg
/ml并需要持续静脉或口服补钙），均不约而同地出现一个症状：血压下降了。如果是存在肾性高血压状态，血压下降还好，但是恰恰笔者所管理的中心肾友血压达标率较高，导致肾友手术后血压持续性或者进行性下降。虽然笔者在肾友手术之前或之后都提前沟通过术后体重指数（BMI）上升的问题，但是由于这批肾友普遍透析龄较长（5年以上），之前都有过很不好的临床体验（高容量性心衰），对于上调目标体重（干体重）一事，抵触情绪相当大。且肾友觉得自己理由充分：“吃得没变、吃得没多，怎么就胖了？”
要回答这个问题，要从肾友到底怎么“变胖”或者“变瘦”说起。众所周知，人的“变胖”或者“变瘦”直接依赖的有两点：摄入量和消耗量。在不考虑肠道吸收功能的前提下，摄入量越大，消耗量越少，越容易导致能量或者物质的积存。因此，在肾友摄入量没有变的情况下是可以导致自己“变胖”的——消耗量减少就可以了。那么肾友的疑问来了，我的运动量也没有太大变化，怎么消耗量就减少了呢？这就要考虑到肾友SHPT状态下的病理生理情况了。在SHPT的肾友中，无法用药物控制的高PTH水平及伴随症状，是肾友选择进行甲状旁腺切除的重要原因，而在高PTH水平带来的一系列症状里，有一个症状是很多肾友乃至医护人员都忽视的——肌肉萎缩。人体内有一种PTH受体（PTHR），在脂肪组织和肌肉组织中表达比较多。目前的临床研究来看，这种受体有两种可结合物质：PTH和PTHrP（PTH相关蛋白），虽然这两种物质从名字上来看有相似之处（其实功能也有相似之处），但是却是两种不同来源的物质：前者常见于肾病，后者常见于癌症。PTH和PTHrP都能够和PTH受体结合产生一致性的作用：脂肪组织的褐变和肌肉组织的萎缩。前者对健康人和肾友都能够接受（减肥的利器，笔者依稀记得年Cell子刊曾刊文说有纳米药物可以定向促成脂肪组织褐变达到减肥效果），而后者带来的问题就比较多了。过低的肌肉比例，会让肾友的疲劳、乏力症状明显加重并继发性出现炎症状态，继而导致EPO抵抗等一系列临床不易纠正的症状。动物实验也证实，肾病导致的PTH升高和癌症导致的PTHrP升高，均能够导致小鼠的脂肪组织和肌肉组织发生前述改变，出现类似于癌症晚期的“恶液质”状态。而将PTH受体敲除之后，PTH和PTHrP的升高均不再出现类似情况。
动物实验证实，PTH能够导致肌肉萎缩
因此，对于已经进行甲状旁腺切除术的肾友，由于体内PTH水平降到很低的程度，对于脂肪组织褐变和肌肉组织萎缩的促进作用被人为“切断”继而带来的“消耗”减少，才是手术后肾友体重指数上升的重要原因。笔者可以理解肾友担心“剩水”带来的一系列临床结果，但是肾友的体重评估涉及到了饮食、血压、近期一般情况等多方面内容。对透析肾友来说，目标体重（干体重）一成不变或者不敢“大幅度”改变是大忌。对各位医护人员及透析肾友来说，了解了甲状旁腺切除术后出现的病理生理改变，当肾友已经发生血压下降甚至呈现低血压状态时，要记得及时调整目标体重（干体重）哟！
参考文献：
1.KirS,KomabaH,GarciaAP,etal.PTH/PTHrPreceptormediatescachexiainmodelsofkidneyfailureandcancer[J].CellMetab,,23(2):-.
2.周小春王晓玲等.维持性血液透析患者甲状旁腺全切术后营养不良和炎症状态的评价[J].中国血液净化，（12）：-
孙宇sunyu感谢，